Gruppenleiter

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Edward Pearce, PhD
Senior-Gruppenleiter (MPI-IE/Uni)
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Labor Edward Pearce

Ausgewählte Publikationen

1.
O’Neill LA, Pearce EJ (2016)
Immunometabolism governs dendritic cell and macrophage function
2.
Everts B, Tussiwand R, Dreesen L, Fairfax KC, Ching-Cheng Huang S, Smith AM, O’Neill CM, Lam WY, Edelson BT, Urban JF, Murphy KM, Pearce EJ (2016)
Migratory CD103+ Dendritic Cells suppress Helminth-driven Type 2 Immunity through Constitutive Expression of IL-12
3.
Jha AK, Huang SC, Sergushichev A, Lampropoulo V, Ivanova Y, Loginicheva E, Chielewski K, Stewart KM, Ashall J, Everts B, Pearce EJ*, Driggers* EM, Artyomov A* (2015)
Network integration of parallel metabolomics and transcriptional data reveals metabolic modules that regulate macrophage polarization
4.
Huang SC, Everts B, Ivanova Y, O'Sullivan D, Nascimento M, Smith AM, Beatty W, Love-Gregory L, Lam WY, O'Neill CM, Yan C, Du H, Abumrad NA, Urban JF Jr, Artyomov MN, Pearce EL, Pearce EJ (2014)
Cell-intrinsic lysosomal lipolysis is essential for alternative activation of macrophages
5.
Everts B, Amiel E, Huang SC, Smith AM, Chang CH, Lam WY, Redmann V, Freitas TC, Blagih J, van der Windt GJ, Artyomov MN, Jones RG, Pearce EL, Pearce EJ (2014)
TLR-driven early glycolytic reprogramming via the kinases TBK1-IKKɛ supports the anabolic demands of dendritic cell activation

Weitere Veröffentlichungen von Edward Pearce auf PubMed.

Labor Edward Pearce

Labor Edward Pearce

Das Labor nimmt zwei sich überschneidende Forschungsbereiche in den Blick:

I Zellen des angeborenen Immunsystems spielen sowohl bei der Wundheilung als auch bei der Verteidigung gegen Infektionen eine wichtige Rolle. Die Eigenschaft dieser Zellen verschiedene Funktionen zu übernehmen, spiegelt gleichsam ihre Fähigkeit wider, verschiedene Genexpressionen auszubilden, die Reaktionen auf unterschiedliche, aktivierende extra- und intrazelluläre Signale darstellen. Neueste Studien konnten zudem nachweisen, dass die Aktivierung angeborener Immunzellen hochgradig von der Umprogrammierung ihres Stoffwechsels abhängig ist. Unser Labor ist vor allem daran interessiert jene Mechanismen zu erforschen, die für die Umprogrammierung des Stoffwechsels der angeborenen Immunzellen verantwortlich sind. Zugleich widmet sich unsere Forschung den Gründen, warum verschiedene Arten von Stoffwechselprogrammierungen unerlässlich sind, um die jeweiligen Aktivierungszustände in diesen Zellen zu unterstützen.

<p><strong>Anaboler vs. kataboler Stoffwechsel und die Kontrolle der dendritischen Zell-Immunogenität vs. Tolerogenität.</strong> <br />PRR-Agonisten, Zytokine sowie Nährstoff- und Sauerstoffniveaus können die Balance von anabolen zu katabolen Stoffwechsel beeinflussen. mTOR und AMPK sind wichtige Regulatoren dieser Stoffwechselbalance und ihre Aktivierungszustände sind in hohem Maße für ein breites Spektrum von intrazellulärer und extrazellulärer Signale verantwortlich. Der Glykolyse-Prozess, der sowohl an den TCA-Zyklus als auch an den Citrat-Export aus den Mitochondrien gekoppelt ist, unterstützt eine Reihe von Biosynthese-Prozessen, die für die Aktivierung der dendritischen Zellen entscheidend sind. Im Gegensatz dazu können Autophagie und die Oxidation von Fettsäuren sowie von Glutamin einen Zustand erzeugen, in dem dendritischen Zellen tolerogen sind.</p> Bild vergrößern

Anaboler vs. kataboler Stoffwechsel und die Kontrolle der dendritischen Zell-Immunogenität vs. Tolerogenität.
PRR-Agonisten, Zytokine sowie Nährstoff- und Sauerstoffniveaus können die Balance von anabolen zu katabolen Stoffwechsel beeinflussen. mTOR und AMPK sind wichtige Regulatoren dieser Stoffwechselbalance und ihre Aktivierungszustände sind in hohem Maße für ein breites Spektrum von intrazellulärer und extrazellulärer Signale verantwortlich. Der Glykolyse-Prozess, der sowohl an den TCA-Zyklus als auch an den Citrat-Export aus den Mitochondrien gekoppelt ist, unterstützt eine Reihe von Biosynthese-Prozessen, die für die Aktivierung der dendritischen Zellen entscheidend sind. Im Gegensatz dazu können Autophagie und die Oxidation von Fettsäuren sowie von Glutamin einen Zustand erzeugen, in dem dendritischen Zellen tolerogen sind.

[weniger]

II Verschiedene Arten von Infektionen rufen jeweils bestimmte Typen von Immunantworten hervor. Unser Labor ist auch an den spezifischen Arten der Immunantworten interessiert, die bei Wurmparasiten auftreten. Diese vielzelligen Pathogene, die vor allem in den Entwicklungsländern der Erde für zahlreiche Krankheiten verantwortlich sind, rufen sogenannte Typ-2-Immunantworten hervor. Typ-2-Immunantworten teilen nicht nur zahlreiche Eigenschaften der Immunantworten, die Allergien oder Asthma verursachen, sondern bestimmte Aspekte der Typ-2-Immunantwort werden auch mit der Wundheilung, Tumorwachstum und der Homöostase in Fettgeweben in Verbindung gebracht. Wir sind daran interessiert zu ergründen, wie Typ-2-Immunantworten initiiert und aufrechterhalten werden. Zugleich beschäftigen uns jene Mechanismen im Kontext dieser Immunantworten, die nützliche aber auch schädliche Folgeerscheinungen herbeiführen – nützlich etwa im Falle der Immunantworten bei Wurmparasiten; schädlich etwa im Kontext der Gewebevibrose oder bei Krebs. 
Zahlreiche Auswirkungen der Typ-2-Immunantworten werden über Cytokine gesteuert, die durch die Einwirkung CD4+ th2 Lymphozyten und angeborene Typ-2-Lymphoidzellen auf Makrophagen (,Fresszellen’) hervorgerufen werden. Entsprechend nimmt unser Labor die Biologie der Makrophagen – vor allem aus einer immunmetabolischen Perspektive – in den Blick.

Header-Grafik: eingefärbte Aufnahme eines T Lymphozyts (Elektronenrastermikrosopie); Credits: NIAID

 
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