Davor Solter mit Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2026 ausgezeichnet
Max-Planck-Direktor für die Entdeckung der genomischen Prägung ausgezeichnet
Davor Solter, emeritierter Direktor des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg (MPI-IE), erhält gemeinsam mit Azim Surani (UK) den Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2026. Die beiden Wissenschaftler werden von Paul-Ehrlich-Stiftung für die Entdeckung der genomischen Prägung ausgezeichnet. Genomische Prägung (engl. „genomic imprinting“) beschreibt das Phänomen, dass sich genetisches Material unterschiedlich entfaltet, je nachdem, ob es von der Mutter oder vom Vater vererbt wurde. Ihre Pionierarbeit bildet eine der Grundlagen der Epigenetik und trug wesentlich zum Verständnis einer ganzen Reihe von menschlichen Entwicklungsstörungen bei.
Auf den Punkt:
Davor Solter, Max-Planck-Emeritus, erhält 2026 zusammen mit Azim Surani (UK) den Paul Ehrlich- und Ludwig-Darmstaedter-Preis für die „Entdeckung des Phänomens der genomischen Prägung“, wie die Paul-Ehrlich-Stiftung in Frankfurt mitteilt.
Unsere Gene sind in den Zellkernen in Chromosomen verpackt. Jede Keimzelle (Ei- oder Samenzelle) enthält 23 Chromosomen. Jede Körperzelle enthält einen doppelten Chromosomensatz: Einer stammt aus der Keimzelle der Mutter, der andere aus der des Vaters. Alle Körperzellen enthalten daher zwei aktive Kopien desselben Gens. Das war eine Grundregel der Genetik.
Im Jahr 1984 stellten Davor Solter und Azim Surani diese Regel auf den Kopf: Unabhängig voneinander entdeckten sie, dass einige Gene nur in einer aktiven Kopie vererbt werden – entweder ist die mütterliche oder die väterliche Kopie dauerhaft deaktiviert.
Mit diesem Phänomen, der sogenannten „genomischen Prägung“, öffneten sie die Tür zu einem neuen Forschungsfeld: der Epigenetik. Heute ist sie eine zentrale Säule der biomedizinischen Forschung.
Davor Solter, Direktor am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg, jetzt emeritiert, erhält den Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2026.
Solter erhält den Preis gemeinsam mit Azim Surani, Direktor des Wellcome Trust Cancer Research UK/Gurdon Institute in Cambridge, Großbritannien für deren „Entdeckung des Phänomens der genomischen Prägung“, so der Stiftungsrat der Paul Ehrlich-Stiftung in Frankfurt, Deutschland.
Der Mediziner und Molekularbiologe Solter forschte zur Entwicklung der Säugetiere. Er untersuchte genetische und molekulare Mechanismen, die dafür sorgen, dass das Erbgut richtig aktiviert wird, damit der Embryo sich normal entwickeln kann. In bahnbrechenden Experimenten in den 1980er Jahre, damals noch am Wistar Institute in den USA, entdeckten er, wie auch Surani in Cambridge, Großbritannien, unabhängig voneinander das Phänomen der sogenannten genomischen Prägung.
Die Entdeckung war wegweisend für Fortschritte in der Epigenetik und das Verständnis der Entwicklung von Säugetieren, da sie erstmals zeigte, dass elterliche Chromosomen eine „Erinnerung“ an ihren Ursprung bewahren. Solter und Surani öffneten damit das Tor zur Epigenetik, dem Forschungsgebiet, das verdeutlicht, dass wir nicht nur das Produkt unserer DNA sind, sondern dass unsere DNA auch durch zahlreiche andere Faktoren beeinflusst und reguliert wird.
„Diese Entdeckung war ein Wendepunkt der modernen Genetik. Sie zeigte, dass unser Phänotyp nicht allein von unserem Genotyp bestimmt wird, sondern auch von epigenetischen Zeichen geprägt ist. Das hat unser Verständnis von Gesundheit und Krankheit fundamental verändert.“ so die Paul-Ehrlich-Stiftung in ihre Pressemeldung.
Infolgedessen leistete ihre Arbeit auch einen bedeutenden Beitrag zum Verständnis verschiedener menschlicher Erkrankungen, etwa des Prader-Willi-Syndroms und des Silver-Russell-Syndroms. Über Entwicklungsstörungen hinaus beeinflussen geprägte Gene zudem Signalwege, die Gesundheit und Krankheit mitbestimmen. So werden beispielsweise im Laufe des Lebens erworbene Störungen der genomischen Prägung bei kolorektalem Karzinom, Glioblastomen und kindlichen Nierentumoren beobachtet.
Was ist die genomische Prägung?
Während der Fortpflanzung erhalten die Nachkommen der Säugetiere zwei Kopien der meisten Gene – eine Kopie von jedem Elternteil. Normalerweise sind beide Kopien aktiv, was den Vorteil hat, dass eine gesunde Genkopie die Auswirkungen einer schädlichen Mutation, die von einem Elternteil geerbt wurde, ausgleichen kann. Solter und Surani entdeckten jedoch, dass es bei einigen wenigen Genen, den sogenannten „geprägten Genen“, anders ist: Hier ist nur eine Kopie aktiv, entweder die vom Vater oder die von der Mutter, während die andere abgeschaltet ist.
Wenn die aktive Kopie eines geprägten Gens mutiert ist, kann dies zu Entwicklungsstörungen, Fehlbildungen oder einer höheren Sterblichkeit führen. Heute sind über 200 geprägte Gene bekannt, und Fehler bei der Prägung können zu zahlreichen Entwicklungsstörungen und Verhaltensauffälligkeiten führen.
Viele genetische und epigenetische Krankheiten, wie das Beckwith-Wiedemann-Syndrom oder das Angelman-Syndrom, stehen im Zusammenhang mit der „genomischen Prägung“. Sie spielt aber auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Säugetieren, besonders bei der Embryonalentwicklung, der Bildung der Plazenta und der Nährstoffversorgung des Fötus. Genomische Prägung beeinflusst auch andere wichtige Bereiche der Säugetierbiologie, wie den Stoffwechsel, die Gehirnentwicklung und das Verhalten. Zudem gibt es zunehmend Hinweise, dass Prägungsfehler das Risiko für Krankheiten wie Fettleibigkeit und Krebs erhöhen können. Weitere Auswirkungen betreffen die Erhaltung von Stammzellen, die Regulierung der Körpertemperatur und den Ernährungszustand.
Wie man einen epigenetischen Prozess entdeckt
Vor vierzig Jahren zeigten Surani und Solter in jeweils uabhängigen Studien, dass beide elterlichen Genome erforderlich sind, damit Nachkommen von Säugetieren lebensfähig sind. Ein frisch befruchteter Maus-Embryo enthält zwei Vorkerne: einen vom Spermium und einen von der Eizelle, die jeweils eine Kopie des Genoms enthalten. Durch damals bahnbrechende Mikromanipulation wurden die Vorkerne von den Spender- und in die Empfängerembryonen übertragen, um rekonstituierte Embryonen mit entweder zwei Kopien des väterlichen Genoms (bipaternal) oder des mütterlichen Genoms (bimaternal) oder mit je einer Kopie von jedem zu erzeugen.
Die bipaternale Embryonen konnten sich nicht richtig entwickeln, während bimaternale frühe Embryonen korrekt gebildet wurden, aber eine schlechte Entwicklung des extraembryonalen Gewebe aufwiesen, das für die Entwicklung notwendig ist. Nur manipulierte Embryonen, die je eine Genomkopie von jedem Elternteil enthielten, entwickelten sich normal und führten zu lebensfähigen und fruchtbaren Nachkommen. Die Forschenden schlussfolgerten, dass mütterliche Chromosomen Informationen enthalten, die im väterlichen Chromosomensatz fehlen – und umgekehrt. Folglich erfordert eine normale Entwicklung die vollständige Ausstattung mit beiden elterlichen Genomen. Einige Gene sind jedoch nur aktiv, wenn sie von der Mutter geerbt werden, andere nur, wenn sie vom Vater stammen. Diese wurden als „geprägte Gene“ bezeichnet.
Diese Experimente zeigten, dass die beiden elterlichen Genome funktionell nicht gleichwertig sind und dass jede Kopie spezifische „Prägungen“ trägt. Weitere Einzelheiten zu dieser Entdeckung finden sich im Hintergrund „Nicht ohne beide Eltern“ der Paul-Ehrlich-Stiftung.
Epigenetik – mehr als die Summe unserer Gene
Die Tatsache, dass von der Mutter geerbte Gene anders funktionieren als die vom Vater geerbten, deutete darauf hin, dass neben der genetischen Information auch nicht-genetische Faktoren weitergegeben werden, die den Phänotyp unterschiedlich beeinflussen. Letztlich stellte sich heraus, dass die genomische Prägung durch eine Reihe epigenetischer Modifikationen verursacht wird, die als chemische Markierungen jeweils von der Mutter oder vom Vater an den Genen angebracht werden. Diese epigenetischen Markierungen, sogenannte Methylierungen, „prägen“ in den elterlichen Erbanlagen ein „Gedächtnis“ ihrer Herkunft ein und regulieren die Aktivierung oder Stilllegung geprägter Gene während des gesamten Lebens. Sie spielen auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung, dem Wachstum, dem Verhalten und bei Krankheiten von Säugetieren.
Auf diese Weise veränderte die Entdeckung aus dem Jahr 1983 die Art und Weise, wie die Wissenschaft über Genregulation und Vererbung nachdachte und fungierte als ein erster Meilenstein, der das Forschungsfeld der Epigenetik entscheidend in Gang setzte. Heute kennt die Wissenschaft zahlreiche weitere epigenetische Mechanismen, die die Aktivität bestimmter Genombereiche steuern und als wichtige Regulatoren der Genexpression fungieren. Wie diese verschiedenen Informationsebenen zusammenwirken, wie sie Gesundheit und Krankheit beeinflussen und wie sie die Evolution der Arten prägen, wird weiterhin erforscht und diskutiert – nahm aber bei den Experimenten von Solter und Surani einen ersten Anfang.
Der Preis wird am 14. März 2026 vom Vorsitzenden des Stiftungsrates der Paul Ehrlich-Stiftung in der Frankfurter Paulskirche verliehen
Lebenslauf Davor Solter
Davor Solter, geboren 1941 in Zagreb (Jugoslawien), studierte Medizin und Biologie an der Universität Zagreb, wo er 1965 den Doktor der Medizin und 1971 einen Doktortitel in Biologie erwarb. Von 1973 bis 1991 war er Professor am Wistar Institute of Anatomy and Biology in Philadelphia, USA und zudem ab 1984 Wistar Professor für Biologie an der Universität von Pennsylvania, USA. 1991 wurde Davor Solter zum Direktor am Max-Planck-Institut für Immunbiologie in Freiburg ernannt, wo er bis 2006 die Abteilung für Entwicklungsbiologie leitete. Nach seiner Emeritierung als Max-Planck-Direktor war Solter von 2008 bis 2013 Professor an der Singapore National University (als Teil einer Kooperation mit der Duke University Durham, USA) und Forschungsdirektor des Instituts für Medizinische Biologie der Agency for Science, Technology and Research (A*STAR) in Singapur. Ab 2014 war Solter zudem Gastprofessor an der Medizinischen Fakultät der Mahidol-Universität in Bangkok, Thailand. Davor Solter ist vielfach ausgezeichnet worden, u.a. mit dem March of Dimes Prize für Entwicklungsbiologie (1998), dem Rosenstiel Award der Brandeis University, Boston, USA (2007), dem Canada Gairdner International Award Prize (2018), der Mendel Medal der britischen Genetic Society (2022) sowie den Clarivate Citation Laureate (2024).
Davor Solter leistete bedeutende Beiträge zu verschiedenen Bereichen der Säugetier-Entwicklungsbiologie, darunter die Differenzierung der Keimblättern, die Rolle von Zelloberflächenmolekülen in der frühen Entwicklung, die Biologie und Genetik von Teratokarzinomen, die Biologie embryonaler Stammzellen sowie Genomische Prägung und Klonierung. Darüberhinaus konzentrierte er sich auf die Erforschung genetischer und molekularer Mechanismen der Genom-Reprogrammierung und der Aktivierung des embryonalen Genoms.
Der emeritierte Max-Planck-Direktor (1991-2006) lebt in Bar Habor (Maine, USA).
Der Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis
Der Paul Ehrlich- und Ludwig-Darmstaedter-Preis ist Deutschlands renommiertester Medizinpreis und mit 120.000 Euro dotiert. Er wird traditionell am 14. März, dem Geburtstag Paul Ehrlichs, in der Frankfurter Paulskirche verliehen, einem bedeutenden Symbol der deutschen Demokratie. Der Preis ehrt Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, die sich in von Paul Ehrlichs Leistungen geprägten Forschungsfeldern in besonderer Weise verdient gemacht haben, nämlich in der Immunologie, Krebsforschung, Hämatologie, Mikrobiologie und Chemotherapie. Die Preisträgerinnen und Preisträger werden vom Wissenschaftlichen Rat der Paul-Ehrlich-Stiftung ausgewählt. Bis heute wurde der Preis an 130 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler verliehen; 26 der Ausgezeichneten sind zugleich Nobelpreisträgerinnen und -träger.
Über das Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik
Das Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik (MPI-IE) in Freiburg ist ein interdisziplinäres Forschungsinstitut der Max-Planck-Gesellschaft, das Grundlagenforschung in zwei Schlüsselbereichen der modernen Biologie durchführt: Immunbiologie und Epigenetik. Die zentralen Fragen liegen in der Erforschung der molekularen Mechanismen der Zelltypidentität, wie sie sich in der Differenzierung der Immunzellen darstellen, auf Unterschiede des Stoffwechselverhaltens ansprechen oder über Chromatinveränderungen angepasst werden.













