Otto-Hahn-Medaillen für Tanvi Kulkarni und Mari Carmen Romero-Mulero
Max-Planck-Gesellschaft zeichnet zwei junge Wissenschaftlerinnen für exzellente Forschung aus
- Zwei Forscherinnen des Freiburger MPI für Immunbiologie und Epigenetik erhalten die Otto-Hahn-Medaille der MPG für ihre herausragenden Promotionsarbeiten.
- Mari Carmen Romero-Mulero identifizierte Stoffwechselprodukte als zentrale Stellschrauben für die Gesundheit von Blutstammzellen – mit möglichen therapeutischen Ansätzen für Leukämie und die Folgen eines Herzinfarkts.
- Dr. Tanvi Kulkarni entschlüsselte, wie molekulare Komplexe mithilfe nicht-codierender RNAs im riesigen Erbgut punktgenau ihr Ziel finden.
Wie Zellen steuern, welche ihrer Gene wann und wie stark aktiv sind, gehört zu den grundlegenden Fragen der Biologie und zu den wichtigsten Forschungsfeldern des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg. Zwei junge Forscherinnen des Instituts haben mit ihren Promotionsprojekten auf sehr unterschiedliche Weise zu diesem Feld beigetragen. Beide erhalten dafür nun die Otto-Hahn-Medaille der Max-Planck-Gesellschaft.
Dr. Mari Carmen Romero-Mulero will verstehen, wie das Zusammenspiel von Stoffwechsel und epigenetischer Regulation Blutstammzellen funktionsfähig hält. Dr. Tanvi Kulkarni erforscht, wie es den molekularen Maschinen in der Zelle gelingt, im riesigen Erbgut punktgenau die richtige Stelle zu finden, um dort die Aktivität der Gene zu steuern.
Die Otto-Hahn-Medaille ist einer der wichtigsten Nachwuchspreise der Max-Planck-Gesellschaft. Dotiert mit 7.500 Euro, wird der Preis jedes Jahr an bis zu 30 Wissenschaftler*innen verliehen, die erfolgreich an einem der über 80 Max-Planck-Institute promoviert haben. Die Auszeichnung soll besonders begabte Personen zu einer Hochschul- oder Forschungskarriere motivieren.
Mari Carmen Romero-Mulero: Kartierung des Stoffwechsels der Blutstammzellen
Mari Carmen Romero-Mulero aus dem Labor von Nina Cabezas-Wallscheid wird ausgezeichnet für die Entdeckung neuer Regulationsmechanismen, die die Funktionen von Blutstammzellen bei Alterung, Leukämie und Herzinfarkt erhalten.
Blutstammzellen, sogenannte hämatopoetische Stammzellen, sind sehr seltene Zellen tief im Knochenmark und dort für die Neubildung aller Blut- und Immunzellen verantwortlich. In ihrem Forschungsprojekt entwickelte Mari Carmen neue, hochempfindliche Methoden, mit denen sich selbst sehr seltene Zellen wie die Blutstammzellen umfassend vermessen lassen: epigenetische Regulation, Genaktivität, Stoffwechsel und Lipidzusammensetzung. Aus diesen Daten erstellte sie mithilfe von Computer- und Machine-Learning-Verfahren eine detaillierte molekulare Karte, wie Blutstammzellen in verschiedenen Situationen reguliert werden. „Dadurch konnten wir Vitamin-A-Stoffwechselprodukte und Cholin als zentrale Regulatoren der Blutstammzell-Funktion identifizieren. Spannend ist, dass der Cholinspiegel im Alter und bei Leukämie absinkt. Das deutet darauf hin, dass solche Stoffwechselveränderungen zur Fehlfunktion der Stammzellen beitragen“, sagt Romero-Mulero.
Welche klinische Tragweite diese Erkenntnisse haben, zeigt der Blick auf den Herzinfarkt. Nach einem Herzinfarkt fährt das Knochenmark eine Art Notfallprogramm hoch. Es überaktiviert Blutstammzellen und produziert so vermehrt Entzündungszellen, die das Herzgewebe zusätzlich schädigen. „Wir haben festgestellt, dass ein bestimmter Vitamin-A-Metabolit diese Reaktion gezielt hemmen kann, wodurch Entzündungen gemildert werden und die Herzfunktion langfristig erhalten bleibt. Aktuell arbeiten wir daran, diesen Ansatz in die Klinik zu übertragen, und haben bereits erste Schritte in Richtung klinischer Studien unternommen", sagt Romero-Mulero.
Tanvi Kulkarni: Die richtige Adresse im Erbgut
Dr. Tanvi Kulkarni promovierte im Labor von Asifa Akhtar. Sie wird ausgezeichnet für ihre Forschung dazu, wie Chromatin-Regulatoren mithilfe langer nicht-codierender RNAs zuverlässig ihre Zielstellen im Erbgut finden.
Die Erbinformation liegt in der Zelle nicht lose vor, sondern ist dicht verpackt als sogenanntes Chromatin. Wie fest oder locker ein Abschnitt verpackt ist, entscheidet darüber, ob die dort liegenden Gene abgelesen werden können. Die molekularen Komplexe, die diese Verpackung steuern, müssen dafür im riesigen Erbgut treffsicher ihr Ziel finden. Wie das gelingt, untersuchte Tanvi Kulkarni am Fall der Dosiskompensation in der Fruchtfliege Drosophila. Männliche Fliegen besitzen nur ein X-Chromosom, weibliche zwei. Damit die Gene auf dem einzelnen X-Chromosom trotzdem in der richtigen Menge abgelesen werden, lockert ein spezieller Molekülkomplex bei Männchen dessen Verpackung und verdoppelt so die Genaktivität. „Die Frage war also: Wie erkennt dieser Molekülkomplex
unter all den anderen Chromosomen ein bestimmtes Chromosom, und wie reguliert er die Genexpression auf diesem Chromosom?", erklärt Kulkarni.
Mithilfe von viel Laborarbeit und Einzelmolekül-Biophysik konnte Kulkarni untersuchen, wie die Komponenten dieses regulatorischen Komplexes die DNA erkennen, sich anlagern und stabile Wechselwirkungen mit ihr eingehen. Ihre Arbeit zeigte, dass die Spezifität der genomischen Zielerkennung vom koordinierten Zusammenwirken von RNA-, DNA- und Proteinkomponenten abhängt und nicht allein von Protein-DNA-Wechselwirkungen. Die Bedeutung dieser Ergebnisse reicht jedoch weit über die Fruchtfliege hinaus. „Letztendlich haben wir mit unserer Arbeit zentrale Prinzipien identifiziert, die die Genregulation bestimmen und nicht nur für die Dosiskompensation, sondern auch für Prozesse von Bedeutung sind, die die Zellidentität, die Entwicklung und Krankheiten steuern“, sagt Kulkarni.
Die Preisverleihung fand am 17. Juni 2026 im Rahmen der 77. Jahresversammlung der Max-Planck-Gesellschaft in Frankfurt statt.
Galerie der Preisverleihung
© Bettina & David Ausserhofer / MPG
Über Tanvi Kulkarni
Tanvi Kulkarni stammt aus Pune, Indien, und studierte Biotechnologie am Institute of Bioinformatics and Biotechnology der Savitribai Phule Pune University. 2019 kam sie an die International Max Planck Research School for Immunobiology, Epigenetics and Metabolism (IMPRS-IEM) des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie und Epigenetik und der Universität Freiburg. 2025 schloss sie ihre Promotion im Labor von Asifa Akhtar ab und forscht dort seither als Postdoktorandin weiter.
Über Mari Carmen Romero-Mulero
Mari Carmen Romero-Mulero studierte Biochemie an der Universität Sevilla in Spanien. Für ihre Bachelorarbeit forschte sie am Earlham Institute im Vereinigten Königreich in der Gruppe von Dr. Korcsmaros zur Autophagie. Es folgte ein Master in Bioinformatik an der Universitat Autònoma de Barcelona, begleitet von Forschungsaufenthalten am IBiS in Sevilla sowie der Abschlussarbeit in der Gruppe von Nina Cabezas-Wallscheid am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik (MPI-IE) in Freiburg. Gefördert durch das Marie-Skłodowska-Curie-Netzwerk ARCH (Age-Related Changes in Hematopoiesis), promovierte sie anschließend in demselben Labor im Rahmen des MeInBio-Programms der Universität Freiburg. Nach Abschluss der Promotion 2025 forscht sie im Labor von Cabezas-Wallscheid an der ETH Zürich in der Schweiz.
MR
