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Dr. J. Andrew Pospisilik
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Labor Andrew Pospisilik

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Wer bin ich nicht? – Videoabstract: Pospisilik et al. 2016 – Cell 163 (3), 353-364.

Wir sind Insekten viel ähnlicher als wir dachten – zumindest epigenetisch. Erfahren Sie mehr über unseren neu entdeckten epigenetische Schalter, der bei Individuen mit identischem genetische Material, wie eineiigen Zwillingen, zu Normal- oder Übergewicht führt.

Pospisilik et al (2016): Trim28 Haploinsufficiency Triggers Bi-stable Epigenetic Obesity, Cell 164 (3), 353-364, 28 January 2016.

Ausgewählte Publikationen

1.
Lu TT, Heyne S, Dror E, Casas E, Leonhardt L, Boenke T, Yang CH, Sagar, Arrigoni L, Dalgaard K, Teperino R, Enders L, Selvaraj M, Ruf M, Raja SJ, Xie H, Boenisch U, Orkin SH, Lynn FC, Hoffman BG, Grün D, Vavouri T, Lempradl AM, Pospisilik JA (2018)
The Polycomb-Dependent Epigenome Controls β Cell Dysfunction, Dedifferentiation, and Diabetes.
2.
Dalgaard K, Landgraf K, Heyne S, Lempradl A, Longinotto J, Gossens K, Ruf M, Orthofer M, Strogantsev R, Selvaraj M, Lu TT, Casas E, Teperino R, Surani MA, Zvetkova I, Rimmington D, Tung YC, Lam B, Larder R, Yeo GS, O'Rahilly S, Vavouri T, Whitelaw E, Penninger JM, Jenuwein T, Cheung CL, Ferguson-Smith AC, Coll AP, Körner A, Pospisilik JA (2016)
Trim28 Haploinsufficiency Triggers Bi-stable Epigenetic Obesity
3.
Ost A, Lempradl A, Casas E, Weigert M, Tiko T, Deniz M, Pantano L, Boenisch U, Itskov PM, Stoeckius M, Ruf M, Rajewsky N, Reuter G, Iovino N, Ribeiro C, Alenius M, Heyne S, Vavouri T, Pospisilik JA. (2014)
Paternal diet defines offspring chromatin state and intergenerational obesity.
4.
Jais A, Einwallner E, Sharif O, Gossens K, Lu TT, Soyal SM, Medgyesi D, Neureiter D, Paier-Pourani J, Dalgaard K, Duvigneau JC, Lindroos-Christensen J, Zapf TC, Amann S, Saluzzo S, Jantscher F, Stiedl P, Todoric J, Martins R, Oberkofler H, Müller S, Hauser-Kronberger C, Kenner L, Casanova E, Sutterlüty-Fall H, Bilban M, Miller K, Kozlov AV, Krempler F, Knapp S, Lumeng CN, Patsch W, Wagner O, Pospisilik JA, Esterbauer H. (2014)
Heme oxygenase-1 drives metaflammation and insulin resistance in mouse and man.
5.
Teperino R, Amann S, Bayer M, McGee SL, Loipetzberger A, Connor T, Jaeger C, Kammerer B, Winter L, Wiche G, Dalgaard K, Selvaraj M, Gaster M, Lee-Young RS, Febbraio MA, Knauf C, Cani PD, Aberger F, Penninger JM, Pospisilik JA, Esterbauer H. (2012)
Hedgehog partial agonism drives Warburg-like metabolism in muscle and brown fat.

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Epigenetische Kontrolle komplexer Erkrankungen

Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass bis zum Jahr 2030 zwischen 300 Millionen und 1 Milliarde Menschen von Diabetes und starkem Übergewicht gehen betroffen sein werden. Als wesentliche Risikofaktoren für Herzkrankheiten, Krebs und Schlaganfall stellen Diabetes und Übergewicht daher zwei der weltweit wichtigsten wirtschaftlichen und gesundheitlichen Herausforderungen dar. In bisherigen Studien wurden überzeugende genetische Netzwerke erstellt, die unser derzeitiges Verständnis dieser komplexen Erkrankungen verbessern. Weitgehend unverstanden bleibt hingegen, welchen Beitrag eine Reihe wichtiger regulatorischer Ebenen, insbesondere die epigenetische Regulation, leistet.

Unser Labor ist interessiert an der Beschreibung epigenetischer, regulatorischer Systeme, die zur Störanfälligkeit und zur Entwicklung komplexer Krankheiten beitragen. Die Beispiele sind vielfältig und umfassen unter anderem posttranslationale Modifikationen von Histonen, von nicht-kodierender RNA und von Modifikatoren der Chromatin-Stabilität, wie etwa die Polycomb-Trithorax-Gruppen. Zum heutigen Zeitpunkt ist klar, dass diese epigenetischen Wirkweisen für ganze funktionelle Gen-Gruppen eine zentrale Rolle in der Bestimmung von Sollwerten spielen; die grundlegend offene Frage, an der wir interessiert sind, ist, wie diese epigenetischen Signale die Anfälligkeit und die Entwicklung menschlicher Krankheiten beeinflussen können.

 
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